吉林白城铁警抓获潜逃28年命案逃犯******url:https://m.gmw.cn/2023-01/06/content_1303246211.htm,id:1303246211

　　中新网白城1月6日电 (张瑶 油志扬刘蓝天)“逃亡生活终于结束了，再也不用提心吊胆了……”当民警出现在犯罪嫌疑人冯某面前时，冯某喃喃自语。日前，沈阳铁路公安局白城公安处成功抓获潜逃28年的命案网上在逃人员冯某。

　　1994年8月29日，冯某因琐事与被害人韩某发生口角，用匕首刺中韩某胸部，韩某在送往医院途中死亡。案发后，冯某为了躲避公安机关的抓捕开始了逃亡生活。

　　鉴于当时侦查条件、技术力量等多方面限制，冯某潜逃后便销声匿迹，案件一度陷入僵局。

　　二十余年来，白城铁警几代刑侦人全力以赴、历经曲折，从未放弃过追凶缉逃工作。

　　2021年9月，白城铁路公安处决定由侦查经验丰富的4名民警组成案件攻坚小组，对该案件进行挂牌攻坚。一年多来，民警足迹遍布黑、吉、辽、冀4省8市，梳理信息20万条。

　　民警在黑龙江省鸡西市调查时发现，一个名叫李某的女子与冯某特征高度相似。但在走访当地多个部门调阅上千份资料后，民警发现鸡西市并没有嫌疑人的生活轨迹。

　　通过对李某的家庭成员和社会关系进行梳理，李某在河北省秦皇岛市的好友郭某率先进入警方视野，民警随即赶赴秦皇岛。在详细了解李某的基本情况和活动轨迹，结合郭某回忆与李某聊天时的细节、生活经历，以及对案发时照片的辨认，民警最终证实李某就是在逃人员冯某。

　　最终，民警在辽宁省鞍山市将冯某抓获。经审查，犯罪嫌疑人冯某对其犯罪事实供认不讳，案件正在进一步办理中。(完)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。